Toxina Botulínica

El botulismo es una forma de intoxicación alimentaria que puede progresar hasta una parálisis flácida mortal. Cuando aparecieron los primeros brotes, se pensó que estaban causadas por las salchichas, por eso su nombre deriva de la palabra griega “botulus” que significa salchicha. Aunque el botulismo se conoce desde la antigüedad, la historia del botulismo moderno comenzó en 1895 en un picnic en Bélgica, donde 34 personas enfermaron después de comer jamón salado crudo y 3 de ellas murieron de parálisis progresiva. El profesor Emile Pierre Marie Van Ermengem identificó el agente causal, y lo denominó bacillus botulinus, que luego se reclasificó como clostridium botulinum. Se trata de una bacteria anaerobia, formadora de esporas, que bajo las condiciones adecuadas puede germinar y producir una toxina. En 1920 el Dr. Herman Sommer comenzó el proceso de aislamiento y desarrollo de la toxina. En 1946 Edward Shantz aisló la toxina tipo A para el ejército de Estados Unidos, y en 1949 Burgen descubrió el mecanismo de acción de la toxina. En la década de 1950 el Dr. Vernon Brooks comenzó a usar la toxina botulínica con fines médicos, y el Dr. Allan Scott desarrolló este uso ampliamente en la década de 1970. En 1973 se publicó el primer estudio que demostraba el valor terapéutico de la Toxina Botulínica Tipo A para debilitar los músculos extraoculares en los monos, pero hasta 1977 no se probó el tratamiento en humanos. En 1979 el Dr. Shantz preparó el primer lote. Este lote pequeño de 150 mg, etiquetado como 11-79 constituyó la fuente de toda la toxina botulínica Tipo A, usada en humanos en Estados Unidos hasta 1997. Desde diciembre de 1997 se ha usado una Toxina Botulínica Tipo A aprobada por la Food and Drug Administration (FDA). En 1989 una fábrica reconocida compró la compañía original del Dr. Scott, Oculinum Inc., y el nombre del producto se cambió.
En 1979, la FDA aprobó de forma condicional el uso de la Toxina Botulínica Tipo A en el tratamiento del estrabismo, y en 1985 amplió esta aprobación para su uso en el blefaroespasmo. En 1989 la FDA aprueba el uso de la Toxina Botulínica Tipo A en el estrabismo, el blefaroespasmo y el espasmo hemifacial. En el año 2003 aprobó su uso en el tratamiento de las arrugas del entrecejo.
La usencia de aprobación para indicaciones específicas no ha sido un obstáculo para el uso de la Toxina Botulínica Tipo A, y se ha probado en el tratamiento de nistagmus, tortícolis, distonía espasmódica y muchas otras enfermedades relacionadas con disfunción muscular. En 1999 un editorial del New England Journal of Medicine, titulado “Un veneno para el hombre: aplicaciones clínicas de la Toxina Botulínica” proporcionó ejemplos de diferentes usos históricos de la Toxina Botulínica como el alivio de la espasticidad de los miembros inferiores para permitir a los niños caminar o permitir el movimiento de las extremidades superiores con el fin de que los niños puedan lavarse ellos mismos. El tratamiento de la fisura anal se encuentra entre los usos más inusuales (exitosos) de la Toxina Botulínica.
En 1987 al tratar a pacientes con blefaroespasmo esencial benigno, la Dra. Jean Carruthers realizó la observación que ha conducido a la técnica estética más popular en nuestros días. Ella observó que estos pacientes presentaban una mejoría significativa de las arrugas del entrecejo. En 1991 notificó los hallazgos iniciales del tratamiento estético con Toxina Botulínica, y en 1992 publicaron sus hallazgos en un artículo germinal demostrando la seguridad y eficacia del tratamiento de las arrugas del entrecejo. En 1993 Blitzer y cols., describieron el uso de la Toxina Botulínica para el uso en las arrugas de la frente y otras áreas. Su posterior uso y las publicaciones de los Drs. Arnold Klein, Nicholás Lowe, Patricia Wexler, Richard Glogau, Steven Fagien y muchos más han extendido el uso de la Toxina Botulínica en el tratamiento del platisma, las patas de gallo y la hiperhidrosis. En tratamiento de las cefaleas y migraña se encuentra entre los nuevos usos terapéuticos no relacionados con la estética.

FISIOLOGIA

Cada vez que nos expresamos, reímos, lloramos, etc. los músculos de la cara se contraen. La mayoría de las arrugas faciales son perpendiculares a la dirección de las fibras (contracción) de los músculos subyacentes, por ejemplo, las arrugas de la frente son horizontales y las fibras del músculo frontal son verticales. Conforme la piel pierde su elasticidad y espesor, debido a la edad y al envejecimiento por la luz solar y artificial, se van formando las arrugas.
La bacteria clostridium botulinum produce 7 tipos diferentes de neurotoxinas, denominadas tipo A, B, C1, D, E, F y G. Todos los subtipos de neurotoxinas botulínicas actúan impidiendo la liberación de acetil colina en la unión neuromuscular de las fibras del músculo estriado provocando una parálisis flácida temporal. La toxina botulínica no lesiona el nervio ni altera la formación de acetil colina, sólo se altera la estructura responsable de la transmisión de la señal a través de la unión neuromuscular. La Toxina Botulínica es aplicada directamente en el músculo causando su debilidad y parálisis evitando la formación de la arruga. Desde el punto de vista clínico, la debilidad muscular se observa aproximadamente a los 2 a 4 días siguientes a la inyección y la debilidad muscular máxima se observa a los 7 a 10 días, la actividad vuelve al complejo neuromuscular aproximadamente a los 4 meses. Cuando los músculos han sido tratados repetidas veces con la Toxina Botulínica se puede observar la presencia de cierto grado de atrofia muscular, esto puede determinar que sea necesario aplicar menos cantidad de toxina, y también que se alargue el tiempo entre los tratamientos.